Jelenleg nincsenek publikus kutatási eredmények az inzulin rezisztencia és az endometriózis közötti összefüggésre vonatkozóan, mégis ha megnézzük a külföldi és a magyar eseteket, egyre gyakrabban olvashatunk arról, hogy inzulin rezisztenciát (IR) diagnosztizálnak endometriózisban szenvedõ nõknél.

Jól látható az a tendencia, hogy az endometriózist anyagcsere zavarként kezelve a táplálkozással befolyásolni lehet. Maga az endometriózis diéta és az inzulin rezisztensek diétája is számos pontban megegyezik. Másrészrõl pedig a policisztás ovárium szindróma (PCOS) esetében már bizonyított, hogy az ovariumban, azaz a petefészekben található nagyszámú inzulinreceptor által közvetített hormonhatás felelõs ezen betegség kialakulásáért. A betegek magasabb inzulin vérszintje miatt ezen inzulinreceptorok fokozott mûködése jön létre, mely a petefészek hormontermelõ rendszerét aktiválja. Ez emelkedett ( illetve ciklustó függetlenül állandó szintû) ösztradiol, illetve a nõkre jellemzõ értéknél nagyobb mennyiségû tesztoszteron ( férfihormon!) termelését eredményezi, melyek negatív visszacsatolás révén képesek a peteérést szabályozó Follikulus Stimuláló Hormon (FSH) szintjének visszaszorítására. Az FSH lenne felelõs a peteérés beindításáért és fenntartásáért, tehát hiánya ezen betegségben a petesejt érés zavarát eredményezi, melynek következménye a csökkent termékenység.
A PCOS betegséget alapul véve, felmerül a kérdés, hogy vajon ha az inzulin rezisztencia hormonális eltéréseket okoz - és ezáltal PCOS-t -, akkor az IR vajon nem okozhat-e más hormonális eltérésen alapuló betegséget, mint például endometriózist?

De nézzük meg mi is az inzulin rezisztencia?

Az inzulin érzékenység csökkenését nevezzük inzulin rezisztenciának (IR). Az inzulin a szervezetben éjjel-nappal kis mennyiségben jelen levõ hormon, a hasnyálmirigy (pankreász) terméke, a vércukorszint szabályozásának egyik oldala. A szájon át felvett szénhidrátok (a cukrok és a keményítõ) a bélbõl szõlõcukor (glukóz) formájában kerülnek (vércukorként) a vérkeringésbe. A vércukorszint emelkedésére a hasnyálmirigy többlet-inzulint küld a vérbe, ami aztán segít a cukrot elraktározni az izom- és zsírsejtekben. Számos más szerv sejtjeibe (máj, agy, vese, vérsejtek) a vércukor bejut magától is, de az inzulin sok minden más folyamatot is szabályoz: ez az egyetlen "igazi" anabolikus hormon, ami a test felépítését szorgalmazza - magyarul, hizlal.

„Az éveken át tartósan magas kalória-bevitel tartósan magas inzulinszintet, pontosabban evésekként egy-egy hatalmas inzulinhullámot jelent a szervezet számára. A sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukorral szemben, és kialakul az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek ellenállnak az inzulin sejtfal nyitogató kísérleteinek. Ám mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen. Õrült hajsza kezdõdik ekkor. A magas vércukorszint mindent tönkretesz, a szervezet ezt egyre nagyobb adag inzulinnal próbálja kivédeni, a sejtek meg egyre ingerültebben állnak ellen.” (Forrás: Szendi Gábor: La dolce vita)

Igen ám, de eközben a sok inzulin sok mást is csinál ott, ahol nem kéne, pl. hizlal, és az étvágyat is fokozza. A felszaporodó zsírsejteken is persze ugyanolyan rosszak a receptorok (vagy a sejteken belüli folyamatok), így a megnõtt keringõ inzulinmennyiség vércukor-szabályozó hatása is kevesebbnek bizonyul, ami további inzulin-túltermeléshez vezet. A sok inzulin hatására olykor-olykor egyszer csak mégis lecsökken a vércukorszint, ami kifejezett éhségérzetet, cukor iránti vágyat provokál. Ördögi kör ez bizony: csökkent inzulinhatás - több inzulin - éhségérzet, elhízás - még rosszabb inzulin hatás - tovább fokozódó inzulin rezisztencia.

Közben annyira megromolhat a vércukorszint szabályozása (különösen, ha más okoknál fogva még az inzulintermelõ képesség is csökken), hogy a vércukorszint emelkedése állandósul, ekkor cukorbetegség alakul ki. Tehát az inzulinra való csökkent érzékenységrõl van szó, ami a normálistól csak kicsit különbözõtõl az igen súlyos formáig minden változatban elõfordulhat. A teljes IR nagyon ritka, életveszélyes állapot, viszont a mindennapi életben gyakori, kisebb mértékû IR-val járó állapotokban ezt a tény sokáig nem is volt köztudott. Az IR-ral kapcsolatos betegségek végsõ soron az érrendszer károsodásához vezetnek, aminek súlyos megnyilvánulásai a szívinfarktus, korai érelmeszesedés (elbutulás), agyvérzés, veseelégtelenség, érszûkület.

Az inzulin-érzékenységet csökkenti, tehát IR-t fokozza pár dolog, melyek között nem mindegyik kóros jelenség, és csak átmeneti állapot, vagy a természetes belsõ szabályozás része, de fokozott mértékben való jelenlétük vagy más tényezõkkel való együttjárásuk rontják az állapotot: terhesség (!), lázas betegségek, a legtöbb hormon, pl. növekedési hormon, tiroxin, prolaktin, az összes szteroid hormon (kortizol, az összes férfi- és nõi szex-hormon), adrenalin, glukagon, stb.stb., bármiféle stresszhatás. Ugyanígy a felsorolt hormonok túltermelõdésével járó betegségek is IR-ral járnak: óriásnövés, hipertireózis, prolaktinoma, Cushing-kór. Gyógyszerek számos csoportja, beleértve a szteroidokat (prednizolon, dexametazon, medrol, szex-hormonok, mindezek kenõcsben is, a bõrrõl felszívódva is), vízhajtók, és számos más is IR-t provokál (azok a hormonok is, amiket a terhesség létrejöttének és megtartásának érdekében adnak!).

A kifejezetten IR-val járó betegségek közül legismertebb a cukorbetegség, a kövérség, a PCOS, de a hiperkoleszterinémia, magas vérnyomás, köszvény is ide tartozik. Látható, hogy van választék bõven, és a felsoroltak gyakran társulnak, pl. PCOS gyakori kövérséggel, egymást kölcsönösen rontva.


Forrás: http://www.pcos.hu/pcos_belgyogy3.html


Lehet tünete az inzulinrezisztenciának?

Igen, érdekes módon a kialakult inzulin rezisztencia többféle tünettel is felhívhatja magára a figyelmet.

Lehetséges, hogy étkezés után 3-4 órával a kialakult hatalmas inzulinválasz a vércukorszint esését eredményezi, ez megnyilvánulhat a koncentrálóképesség zavarában, gyengeségben, álmosságban, ájulásszerû rosszullétben, szapora szívdobogásban, verejtékezésben is. Általában megfigyelhetõ, hogy a tünetek édességgel jól szüntethetõk.

Mi az inzulinrezisztencia oka?

Az alap és egyben a legsúlyosabb faktor a genetikai örökség. Maga a kórkép nem egy konkrét génhez kapcsolódik, így genetikai kimutatása sem lehetséges. Mai tudásunk alapján egyértelmûen több gén is hordozza az inzulin rezisztens állapotra hajlamosító tulajdonságokat.

A családi halmozódás ebben a betegségben sokkal nagyobb, mint az inzulinfüggõ, vagyis egyes típusú, azaz fiatalkori diabéteszben.

Elég csak a genetikai örökség?

Nem, önmagában az öröklött genetikai hajlam nem elegendõ a betegség kialakulásához.

Számos környezeti tényezõ segíti elõ az inzulin rezisztencia megjelenését, ezek közül a legfontosabbak:

* A helytelen táplálkozás rendszertelen, egyszerre nagyobb volumenû, ritka étkezések, túlzott kalória-bevitel, a rostszegény táplálkozás, a zöldségek, saláták fogyasztásának hiánya, a zsírdús, telített zsírsavakban gazdag ételek preferálása)
* Fentiekkel szoros összefüggésben a túlsúly, elsõsorban a hasra lokalizálódó elhízás
* A mozgásszegény életmód (rendszeres sport hiánya ugyanúgy, mint a közlekedés gépesítettségébõl fakadó mozgáshiány)
* A fokozott stressz.

Mikorra tehetõ az inzulinrezisztencia kialakulásának kezdete?

Pontosan nem tudható, de már gyermekkorban megkezdõdhet (a statisztikák alapján egyértelmûen növekszik a nem inzulinfüggõ, vagy kettes típusú cukorbetegségben szenvedõ gyermekek száma!), ezt követõen a serdülõkorban, majd a fiatalkorban ugrásszerûen megnõ elõfordulása.

Hová vezet az inzulinrezisztencia? Hogyan alakul ki a kettes típusú cukorbetegség?

A háttérben zajló inzulinrezisztencia beavatkozás nélkül lassú progressziót mutat az élet során.

Idõvel elkövetkezik az a pillanat, amikor a szervezet az anyagcserében résztvevõ sejtek (elsõsorban a máj, az izomzat, valamint a zsírsejtek) " inzulinérzéketlen" állapotát a szervezet már nem képes az inzulin termelés fokozásával ellensúlyozni. Ilyenkor észlelhetõ elõször a vércukorszint megemelkedése, ekkor is csak nagymennyiségû cukrot, vagy összetett szénhidrátot tartalmazó étkezés után.

A kórkép azonban ebben a stádiumban hagyományos, éhgyomri vércukor vizsgálattal kideríthetetlen. A túlterhelt hasnyálmirigy kis ideig képes az éhomi vércukor szintet élettani értéken tartani. A szabályozási zavar csak a vércukorszint normalizálódásának megnyúlásában észlelhetõ.


A folyamat sajnos ettõl a ponttól már jelentõsen felgyorsul. Az inzulintermelõ ún. béta-sejtek a fokozott terhelés miatt folyamatosan pusztulnak, számuk, így a termelhetõ inzulin mennyisége is napról napra fogyatkozik. A kórkép beavatkozás nélkül az inzulin készletek csaknem teljes elfogyásáig halad. Ez a betegség lefolyásának azon pontja, ahol már csak az inzulin pótlása jelenthet megoldást.

Forrás: http://www.mensmentis.hu/tudastar.html


Inzulindiéta

Az elsõ étkezésünk ideje jó, ha reggel 7 órára vagy korábbra esik és innen kezdve két és fél, háromóránként étkezzünk – a gyakori étkezés az alapja az inzulindiétának, melytõl nemcsak fogyhatsz, de a kúra az egészséges étkezésre is rászoktat.
Egy felmérés eredménytelenségei
Egy közelmúltban végzett felmérés tanúsága szerint minden év kezdetén az emberek mintegy 82 %-a határozza el, hogy az év folyamán megszabadul a súlyfeleslegétõl és egészségesebb életmódra tér át. Az elhatározást mindennek ellenére csupán 14 %-uk váltja tettekre, azon eltökéltek aránya pedig, akik ezt 3 hónapon túl folytatják is, már alig 8 %. Hogy mindez még elkeserítõbb legyen: a „sikeresen” fogyókúrázók 93 %-a másfél éven belül visszaszerzi leadott kilóit.
Egynémely kellõen megszorított étkezési renddel persze le is adhatunk néhány kilót, de az elért állapot megtartása már egy teljesen másik történet.
•Semmiféle szélsõséges, egyoldalú diéta sem folytatható örökké, sem fiziológiailag, sem pszichológiailag.
•Nem akaratgyengeség, ha nem képes valaki heteken keresztül csak narancsot vagy épp káposztalevest enni, hanem a test normális reakciója. Ha mégis képes rá, képes lesz rá egy életen át is?
FONTOS!
•A megoldás csakis olyan étrendre, tápanyag-választási normákra történõ áttérés lehet, ami ellátja szervezetünket mindazzal, amire az egészséges mûködéshez, a maximális teljesítõképességhez szüksége van.
•Amennyiben pedig ezt megfelelõen tesszük, akkor az étrendünk nem csak fiziológiailag, hanem pszichológiailag is ki fog elégíteni.
•Csak úgy válhat életmóddá egy táplálkozási rendszer, ha nem önsanyargatáson alapul.

Zavar a szénhidrátok körül
1950 óta az alacsony zsírtartalmú diéták ajánlása az egészségügyi társadalom egyik alapköve, tûzzel-vassal üldözve ki az étkezési zsiradékokat konyháink közelébõl. Jóléti társadalmunk emberei ennek ellenére egyre kövérebbek lettek. A tendenciát számos szakember a magas szénhidrát és alacsony zsírtartalmú étrendek kudarcának ítélte, a másik szélsõségbe átcsapva a magas zsírtartalmú diéták reneszánszát hirdetve meg. Ahogy azonban minden csoda három napig tart, úgy áldozott le a különféle zsírdiéták aranykora is, mert azt kijelenteni, hogy a szénhidrátok az elhízás elsõrendû vádlottjai: több mint oktalan egyszerûsítés. Felismerve, hogy nem a szénhidrátok, hanem a nem megfelelõ minõségû és nem megfelelõ idõpontban fogyasztott szénhidrátok jelenthetik a probléma gyökerét, elkezdtek különféle osztályozási rendszereket kreálni. Elsõ közelítésben azok szerkezete alapján próbálták e tápanyagcsoportot leírni, ez a törekvés a mindnyájunk által ismert „rossz” egyszerû- és „jó” összetett szénhidrát csoportokhoz vezetett. Az osztályozási rendszer étrendi alkalmazhatóságának kudarca hamar kiütközött.

GI
Jobban használható tipizálást jelent a glikémiás index szerinti csoportosítás. A glikémiás index azt méri, hogy hogyan reagál a vércukorszint 2 órával egy adott ételfajta adott mennyiségének elfogyasztására a glukóz ugyanilyen mennyiségû, ugyanezen idõpontbeli elfogyasztásához mérten. Ezen osztályozási rendszer alapján kialakított étrendi minták számos tanulmányban pozitívan vizsgáztak. Augus és kollégái például (2000) egy rövid, mindössze 6 napos kalória-megszorított étrendi összehasonlítás alapján azt találták, hogy az alacsony GI alapján összeállított étrendet fogyasztók esetén az anyagcsere lassulás –ami negatív kalória egyensúly esetén kikerülhetetlen- 7 %-os volt, szemben a magas GI tápanyagféleséget fogyasztók 11 %-os anyagcsere lassulásával a testsúlycsökkenés pedig közel 20 %-kal magasabb volt az elsõ csoportban. A felismerés ??römét hangosan kinyilvánítani azonban ez esetben is túl korai lenne.
FONTOS!
A glikémiás index rendszerét ugyanis alapvetõen diabéteszben szenvedõ betegek részére alakították ki, ahol egy tápanyagféleség elfogyasztása alapján bekövetkezõ vércukor emelkedés a terápiás kezelés sarokköve. Egészséges emberek esetén az étrendi normáinknak a glikémiás index alapján történõ kialakítása súlyos következményekkel járó leegyszerûsítés lenne. Ilyen formában ugyanis minket nem a vércukorszint emelkedés érdekel, hanem amit az a szervezetünkben indukál, azaz az inzulin szekréció.
Az egyszerûsítés az, hogy noha úgy találták, hogy a glikémiás index szoros összefüggésben van az inzulin indexszel, de amennyire nem igaz, hogy a kivétel erõsíti a szabályt, annyira az, hogy az ördög a részletekben rejlik. Az inzulin elválasztás elsõdleges faktora valóban a vércukorszint emelkedése, de ez közel sem az egyetlen meghatározója. A vizsgálatok néhány esetben meglepõ eredményre vezettek: a különféle tejtermékek, a szénhidrátot alig tartalmazó húsfélék vagy épp a magasabb zsiradék-tartalmú csokoládészeletek alacsony vagy közepes glikémiás indexük ellenére jelentõs inzulin kiválasztással jártak. Míg tehát a magas glikémiás index alapvetõen magas inzulin indexszel jár együtt, addig számos alacsony glikémiás indexû ételféleség szintén nagymérvû inzulin kibocsátást vált ki. Tehát lehet, hogy miközben azt hisszük, hogy nagyszerûen menedzseljük vércukorszintünket, addig inzulinszintünk hegyet-völgyet megjár.
S hogy ez miért bír döntõ jelentõséggel? Amikor inzulinszintünket folyamatosan magas élettani értékeken „tartjuk”, az olyan folyamatot indít el, ami egyenes úton vezet az elhízáshoz és a 2-es típusú diabéteszhez. Az inzulin hatás ugyanis elõsegíti a raktározást, és ezzel egyidejûleg gátolja a mobilizálási folyamatokat. És itt a zsírraktározásra gondoljunk!

A dolgot leegyszerûsítve, a magas inzulinszint elõször inzulin-rezisztenciát, azaz sejtjeink inzulin iránti érzéketlenségét vonja magával, ami pedig egy olyan állapot, amikor a normális mennyiségû inzulin elégtelen reakciót vált ki. Szervezetünk mintegy kompenzálva ezt az érzékenység-csökkenést, adott mennyiségû tápanyag elfogyasztása következtében még több inzulint bocsát a véráramba, és az ördögi kör be is zárult. Az inzulinrezisztencia által kiváltott másodlagos hyperinzulinaemia folytán a hyperlipidaemia (magas vérzsírszint) és a hypelglykaemia (magas vércukorszint) tovább romlik, hypertonia (magas vérnyomás) is kialakul. Egyre kövérebbek és betegebbek leszünk. A tartósan magas inzulin igény pedig az inzulin termelésért felelõs béta-sejtek „kimerüléséhez” és így 2-es típusú cukorbetegséghez vezet.

A megoldás…
•…egyfelõl olyan tápanyag választási és étkezési norma kialakítása lehet, mely jól idomul szervezetünk természetes ciklusához és persze napi aktivitásunkhoz. A szervezet inzulinérzékenysége ugyanis napszakos ingadozást mutat: legkisebb reggel és késõ délután, legnagyobb délben és hajnali 2-3 körül.
•…másfelõl a testsúly csökkentése és a fizikai aktivitás növelése is döntõ jelentõségû. A testsúly ideálishjoz képest való 35-40%-os emelkedése az inzulinérzékenység 30-40%-os csökkenésével jár. A fizikai aktivitás pedig önmagában is fokozza inzulin érzékenységünket, és persze egy sor egyéb egészségügyi elõnnyel jár.
•…harmadrészt pedig vannak bizonyos kiegészítõi táplálkozásunknak, melyekkel javíthatunk inzulin érzékenységünkön. Ilyen például a fahéj, indiai útifû, görög szénamag, eperfalevél, kecskeruta, még néhány teaféleség, sõt a különféle savanyításra használt anyagok is: a citromlé és a különféle ecetek hasznos kiegészítõink lehetnek. Emellett forgalomban van néhány táplálék-kiegészítõ is, ami e problémára jelenthet megoldást: így a króm, a vanádium.szulfát, illetve az alfa-lipoikussav fogyasztása hathatós segítség lehet.


Fõzéstippek
Az általános alapelveket nyersanyag választásunkban és fõzéstechnológiánk során továbbra is szem elõtt kell tartani:
•alacsony zsírtartalmú,
•cukormentes alapanyagokat válasszunk,
•ételkészítéskor a kalóriaszegény technikákat részesítsük elõnyben.
•Minden étkezésnél fogyasszunk sovány fehérjét (húst, felvágottat, sajtot, túrót, táplálék-kiegészítõt).
FONTOS!
Azonban egy újabb szempont: a magas szénhidrát illetve zsírtartalmú nyersanyagokat és technológiákat el kell különíteni, mivel ezek együttmûködve fokozzák az inzulin kiválasztást.
•Az inzulin érzékenységének az elõzõekben leírt napszakos változása és egyéb hormonális folyamatok miatt a reggeli idõpontja és az étkezések gyakorisága is nagyon fontos. Ennek okán az elsõ étkezésünk ideje jó, ha reggel 7 órára vagy korábbra esik, és innen kezdve két és fél, háromóránként étkezünk.
•A fent leírtak szerint az oly sok ajánlásban reggelire szereplõ müzli- tejjel, kefirrel vagy joghurttal, fõleg, ha olajos magvak is vannak benne, egy inzulin bomba, ami azzal esetleg ellensúlyozható, ha az elsõ étkezésünk után edzeni megyünk.

Bónusz!
Javaslom lefekvés elõtti pótvacsora beiktatását is, ilyenkor némi sovány fehérje fogyasztása nagyban segíthet, nemcsak az éjszakai éhezési rohamok elkerülésében, étvágyunk kordában tartásában, de zsírpárnáink felszámolásában, izmaink gyarapításában is.
•Néhány szelet sajt, egy csésze túró vagy
•a személyes kedvencem: egy keményre kevert fehérje-koncentrátum, ami ha megfelelõ minõséget és fajtát választunk, gyakorlatilag puding állagúra keverhetõ. Nemcsak telít, de nagyon finom is! Némi rostanyaggal ezen étkezésünket is kiegészíthetjük.


Napi menü


Reggeli
Reggelire olyan szénhidrátokban dús és komplett fehérjét tartalmazó nyersanyagokat kell összeválogatnunk, amelyeknek alacsony az inzulin-indexe, ezeket lehetõség szerint javítsuk fel némi inzulinérzékenységet fokozó „adalékkal”.

Ehetünk reggelire
- Zabpkorpás palacsinta, fahéjas túróval töltve
- Sovány körözött, répás kenyérrel
- tonhalas, citromos szendvics
- sonkás lencsesaláta, ecetes öntettel
- almás túrókrém, fahéjjal, teljeskiörlésû graham kenyérrel
- spenótos-zabpelyhes omlett
- tejsavó fehérjébõl kevert, csoki ízû krém
- vizes fehérje turmix, zabpehellyel
- kígyóuborkás túró, barna kenyérrel
- sovány sonka zöldségágyon (paradicsom, uborka, paprika), rozscipóval

Délelõtti nasi
Tízóraira már választhatunk nagyobb inzulin kiválasztást elõidézõ nyersanyagot, viszont az erre az étkezésre fogyasztott összes szénhidrátmennyiségnek kisebbnek kell lennie, mint a reggelinek, kivéve ha reggeli után volt az edzésünk. A napi étrendünk részét képezõ tejtermékeket is - az alacsony szénhidrát tartalmú sajt illetve túró kivételével - lehetõleg ezen étkezésünk alkalmával fogyasszuk el.

Tízóraira!
- kefires tojássaláta
- gyümölcsjoghurt, korpáskeksz
- tejeskávé, uborkás sonkatekercs, rostos kétszersült
- 100%-os narancslé, graham kenyér, köményessajt
- tejes fehérjeturmix, búzakorpa
- diétás puding - fehérje
- gyümölcsjoghurt túróval
- fehérjeszelet
- müzli szelet, tejjel
- túrós banánturmix

Délben
Ebédidõ legnagyobb az inzulin érzékenységünk, tehát ennél az étkezésnél a magasabb inzulin-indexû nyersanyagok közül is válogathatunk. Valamilyen komplett fehérjeforrást fogyasszunk, némi komplex szénhidráttal, és minél több zöldfélével, salátával.

Ebédre!
- grillcsirke, zöldséges barnarizs, csalamádé
- szezámmagos pulyka, kefires uborkasaláta
- marhahúsleves, tejberizs - fehérjeszórattal
- alufóliában sült diós tengeri halfilé, brokkolival, petrezselymes burgonya
- sonkás-sajtos tésztasaláta
- sült csirke, barnakenyér, paradicsom, gyümölcsjoghurt
- fûszeres pulykamell, vörösbab
- tejes fehérjeturmix, müzli
- sült marhahúsos babsaláta, pirítós darabokkal
- héjában sült burgonya, tõkehalfilé, káposztasaláta

Délután
Uzsonnaidõben az inzulinérzékenység ismét romlik, így, hacsak nem a délutáni sporttevékenységünket követõ étkezést jelenti, akkor alacsony inzulin-indexszel rendelkezõ ételféleségek közül kell uzsonnánk alapanyagait kiválogatnunk.

Uzsonnára!
- alma sovány sajttal
- puffasztott búza, túró, uborka
- saját lében eltett tonhal, ecetes paradicsomsaláta
- túróval töltött kivi
- vizes fehérjeturmix, narancs
- fahéjas palacsinta, fehérjeporral
- savanyú káposzta, túró
- puffasztott búza, sajt, paprika
- túrós-zabpelyhes muffin
- csirkemell, trópusi mix

Este ehetünk?
Vacsoránk lehetõség szerint nagy adag sovány fehérjét tartalmazzon, segítve kontrollálni étvágyunkat, hatalmas adag salátával, alacsony kalóriatartalmú zöldségfélével, vagy korlátozott mennyiségû szénhidrát tartalmú gabonafélékkel. Amennyiben zsírpárnáink csökkentése a cél, a szénhidrátdús ételféleségek fogyasztását kerüljük, de salátaöntetünk alapjaként használjunk némi hidegen sajtolt, extraszûz olajféleséget (olíva, dió, mogyoró stb.).

Vacsora!
- spárgasaláta, lazac
- alufóliában sült, mogyorós tõkehalfilé, brokkoli
- túró, paradicsommal, korpáskeksz
- grill csirkemell, narancsos kelkáposzta saláta
- székelykáposzta
- marhahúspogácsa, fél adag barnarizs, céklasaláta
- fûszeres csirkemell, cukkíni
- zelleres túró, barnakenyér, ecetes vöröskáposzta
- fõtt marha, zöldbabos köles
- fûszeres túró, zabpehely
- sárgarépás omlett
- fehérjeturmix, grapefruit
- saját lében eltett tonhal, görögsaláta
- csirkemellel, rakott karfiol
- korpás töltött karalábé


Zentai Andrea dietetikus
Forrás: http://www.fittinfo.hu


Gyógyszeres kezelés

Az utóbbi években az inzulin-rezisztencia kezelésére irányult a figyelem. Az inzulin-érzékenységet lényegesen javítja a testsúlycsökkentés, a fizikai aktivitás fokozása, tehát ezt minden PCOS betegnek figyelembe kell vennie. Törekedjen a testsúly normalizálására, és mozogjon többet: rendszeres séta, úszás, torna, lift helyett lépcsõzés, autó helyett gyaloglás, bicikli... Már ezek a módszerek is sokat javítanak a tüneteken. Sajnos, az életmód tartós megváltoztatására sokan képtelenek, gyógyszeres kezelés is indokolt.

Az inzulin rezisztenciát csökkentõ, korábban csak cukorbetegségben használt metformin tabletta (Adimet, Maformin, Meforal, Merckformin, Gluformin, Glucophage, Meglucon, Metfogamma, Metformin, Metrivin - van bõven választék a hazai piacon) adásával egyre több a kedvezõ nemzetközi tapasztalat: a fogamzásgátló kezeléshez hasonló mértékben javítja a bõrtüneteket, az esetek többségében helyreállítja a havi vérzést, ugyanakkor fokozza a teherbeesés valószínûségét, lecsökkenti a spontán abortuszok számát, véd a terhességi cukorbaj ellen. A terhesség alatt végig való szedése logikus, hiszen a szer elhagyása ismét védtelenné teszi a szervezetet az alapbaj káros hatásaival szemben, és a nehezen megszerzett terhesség is elveszhet. Nem tapasztalták károsító hatását terhességben, a született gyermekeket tovább követve sem. Az anyatejbe olyan kevés jut, hogy az sem okozott zavart a gyógyszert szoptatás alatt is szedõ nõk csecsemõin.

Itt van azonban a probléma: a gyógyszerismertetõben sem szerepel a metformin nem-cukorbetegeken való alkalmazása, sõt, terhességben, szoptatás alatti használata ellen szól. Miért? A metformint mintegy ötven évvel ezelõtt vezették be, az akkor még csak idõskoriként ismert (ma már 2-es típusúnak nevezett) cukorbetegség kezelésére, nem is gondolva arra, hogy valaha majd serdülõkortól kezdve is fogják szedni, és nem cukorbetegek is, és terhesek, szoptató anyák. Ennek megfelelõ vizsgálatokat az elõállítók azóta sem végeztek, így a gyógyszertájékoztató szövege sem változott. Holott az endokrinológusok szerint a metformin az elsõ választandó szer PCOS kezelésére. Egyre szaporodnak az orvosi közlemények, melyek a fentebb leírt kedvezõ hatásokról szólnak, kedvezõtlen hatást pedig nem tapasztaltak (l. az elõzõ paragrafust). Viszont, ha a gyógyszergyár nem javall valamit valamely kórképben, akkor annak használata abban a kórképben jogi problémákat vet fel. (A gyógyszer olyan olcsó, hogy a gyógyszeriparnak valószínûleg nem érné meg az évekig tartó és roppant költséges kiegészítõ vizsgálatok elvégzése, ami viszont minden új gyógyszerre kötelezõ, és ettõl annyira drágák az új gyógyszerek).

Nem arról van szó, hogy a gyógyszer ártalmas a terhességre vagy a magzatra nézve, hiszen ez a gyógyszer több évtizedes forgalma alatt már kiderült volna és azt eddig senki nem mutatta ki, viszont ugyanakkor nincs hivatalosan kimondva, hogy nem is árt. Ausztráliában az endokrinológusok társasága azt már elérte, hogy a metformint ne a terhességben nem alkalmazható gyógyszer-kategóriába sorolják, hanem egy másikba, amiben az olyan gyógyszerek szerepelnek, amelyek terhességben való biztonságos alkalmazhatóságához nincs kellõ adat. Láthatjuk, hogy ez a két dolog nem ugyanaz, utóbbi esetben az orvos személyi felelõsségére van joga alkalmazni a szert, ha azt indokoltnak tartja.

Ezen a dilemmán nem tudok segíteni. Saját tapasztalataim igen kedvezõek a metforminnal (terhességben is), amirõl beszámoltam az Orvosi Hetilap 2005. május 22-i számában, valamint 2006. áprilisában a Magyar Diabetes Társaság kongresszusán. A probléma megoldása, megfelelõ állásfoglalás kialakítása a szakmai fórumok feladata.

A metformin szokásos napi dózisa PCOS-ben 3 x 500 vagy 2 x 850 mg, folyamatosan, megszakítás nélkül, de kis dózissal kell kezdeni (vacsora után fél tabletta), és csak napok után emelni a dózist, nehogy az esetleges kellemetlenségek elvegyék a beteg kedvét. A kezelés megkezdésekor esetleg szédülés, has puffadás, hasi fájdalom, vizes hasmenés tapasztalható, mely a gyógyszer további szedése mellett általában nem jelentkezik újra. A dózisemeléssel tehát kellemetlenség esetén ki kell várni a panasz megszûnéséig. Nem menstruáló nõn a kezelést megvonásos vérzés gyógyszeres kiváltásával egy idõben célszerû megkezdeni. A kezdeti mellékhatások is csak kellemetlenségek, a gyógyszer gyakorlati veszélytelenségét világszerte cukorbetegek millióin több évtizedes használata támasztja alá. A gyógyszer szokásos kontraindikációja PCOS miatt kezelendõ betegekben általában nem áll fenn (súlyos vese- máj vagy szívelégtelenség). Bármilyen altatásos mûtét esetén néhány napra kihagyandó.

Az akné már három hónap, a szõrösödés hat hónapra számottevõen javul. A menstruáció a betegek háromnegyedében három hónapon belül rendezõdik, teherbeesésre a kezelés elsõ hónapjában is javul a kilátás. A kezelés kezdetén az eredmények mutatkozásáig (hónapok!) tüneti kezelésre is szükség lehet (az akné helyi kezelése, ill. antibiokum, izotretinoin, továbbá szõrtelenítés; megvonásos vérzés ismételt elõidézése.

Elégtelen javulás esetén (akné: hat hónap, hirsutismus: egy év elteltével) a metformin dózisának emelése (3 x 850, esetleg 3 x 1000 mg-ig), fogamzásgátlóra való áttérés, illetve avval való kombinálás, spironolakton hozzáadása jönnek szóba. Ha a teherbeesés egy év alatt sem következik be, ovuláció-indukciós tablettás kezeléssel együtt érdemes folytatni (clomifen).

Az inzulin-rezisztenciát csökkentõ újabb szerekkel (glitazonok, pl. Avandia) kevesebb a tapasztalat, de egyeseken súlynövekedés (!) és vízretenció is felléphet. A metforminnál többszörösen drágábbak, terhességben sem alkalmazzák. Viszont metforminnal kombinált adása is szóba jön metformin elégtelen hatása esetén.


Szerzõ: Dr. Petrányi Gyula

Forrás: http://www.pcos.hu/pcos_attekintes1.html